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目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺水肿的保护作用及其分子机制。方法采用气管内滴注海水的方法复制海水淹溺性肺损伤的大鼠模型，测定肺水肿的指标及肺组织中elaudin-4、核转录因子-κB（NF—κB）、p38蛋白水平的表达；培养A549细胞，分别应用NF—κB抑制剂、p38抑制剂、糖皮质激素受体（GR）阻断剂（RU486）研究地塞米松改善海水淹溺性肺水肿的分子机制。结果吸人海水后肺水肿形成，海水可活化NF-κB及p38，同时下调claudin-4，地塞米松可缓解上述改变；应用PDC抑制NF—κB活化，并采用SB