Slit2蛋白通过促进肝星状细胞增殖与炎症因子分泌促进肝纤维化

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目的:探索Slit2蛋白对肝纤维化的调控作用。方法:C57BL/6小鼠腹腔注射CCl46周,每周2次,建立肝纤维化小鼠模型;采用免疫组化检测Slit2蛋白在小鼠肝纤维化组织的表达情况;采用荧光定量PCR检测小鼠肝脏和Slit2基因在肝纤维化小鼠肝脏组织RNA中的表达情况以及提取C57BL/6小鼠的肝脏原代星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HSCs),并加入Slit2重组蛋白进行处理。结果:成功建立小鼠肝纤维化模型;成功提取小鼠原代肝星状细胞;Slit2基因在小鼠肝纤维化中高表达并且能够促进原代肝星状细胞的增殖与炎症因子的分泌。结论:Slit2蛋白通过促进肝星状细胞的增殖与炎症因子分泌促进小鼠肝纤维化的病理进程。 Objective: To explore the regulatory effect of Slit2 protein on hepatic fibrosis. Methods: C57BL / 6 mice were intraperitoneally injected with CCl for 46 weeks and twice a week to establish a model of hepatic fibrosis in mice. Immunohistochemistry was used to detect the expression of Slit2 protein in mouse hepatic fibrosis tissues. Mice were harvested by fluorescence quantitative PCR Liver and Slit2 gene in hepatic tissue of liver fibrosis mice, as well as the extraction of hepatic primary hepatic stellate cells (HSCs) from C57BL / 6 mice and the treatment with Slit2 recombinant protein. Results: Mouse hepatic fibrosis model was successfully established. Mouse primary hepatic stellate cells were successfully extracted. Slit2 gene was highly expressed in mouse liver fibrosis and promoted the proliferation of primary hepatic stellate cells and the secretion of inflammatory cytokines. Conclusion: Slit2 protein promotes hepatic fibrosis in mice by promoting the proliferation of hepatic stellate cells and the secretion of inflammatory cytokines.
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