探讨Toll样受体4/NF-κB信号通路在急性重症胰腺炎（ANP）相关肺损伤中的表达及脂氧素A4类似物（LXA4）的干预作用。
方法45只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、实验组、干预组，每组15只。实验组经胆胰管内注入牛磺胆酸钠制备ANP动物模型。假手术组胆胰管内不注入牛磺胆酸钠，其余操作同实验组。干预组制备ANP动物模型后，经尾静脉注射LXA4。各组大鼠再随机分为3组，每组5只。分别于术后6 h、12 h、24 h ①检测血清中淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、内毒素含量；②进行肺损伤学评分，计算肺湿/干质量比值；③ Western-blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达。
结果实验组、干预组术后血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平均明显高于假手术组，干预组术后上述指标水平明显低于实验组，差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组术后肺损伤学评分、肺湿/干质量比值均明显高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预组术后6 h肺损伤学评分与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05），但术后6 h肺湿/干质量比值以及12 h、24 h的肺损伤学评分、肺湿/干质量比值均明显高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预组术后肺损伤学评分、肺湿/干质量比值均明显低于实验组，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组、干预组术后肺组织中TLR4、NF-κB p65表达水平均明显高于假手术组，干预组术后肺组织中TLR4、NF-κB p65表达水平均明显低于实验组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论LXA4能够减轻急性重症胰腺炎相关肺损伤的程度，其作用机制与降低内毒素刺激，从而抑制TLR4信号通路和NF-κB p65活化，下调促炎性细胞因子水平有关。