【摘 要】
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糖尿病外周神经病变(DPN)是糖尿病常见并发症,也是导致糖尿病患者致残、生命质量下降的常见原因,可累及体神经和自主神经,患者临床症状以感觉缺失为主[1].DPN病因错综复杂,发
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糖尿病外周神经病变(DPN)是糖尿病常见并发症,也是导致糖尿病患者致残、生命质量下降的常见原因,可累及体神经和自主神经,患者临床症状以感觉缺失为主[1].DPN病因错综复杂,发病机制尚未完全阐明,多认为与神经内膜新陈代谢异常、神经营养缺失及神经血流量减少有关[2-3].氧化应激也是DPN重要发病机制之一,可导致神经内膜损伤及神经血流量减少,涉及糖基化终末产物形成、多元醇代谢途径、蛋白激酶C激活及微血管损伤等.氧化应激的参与及多元代谢旁路增强被普遍认为是DPN发病的最主要原因,其中多元醇通路中的第1个限速酶,即醛糖还原酶(AR),十分重要.目前中国与部分欧洲国家采用醛糖还原酶抑制剂(ARI)治疗DPN,取得了一定的临床治疗效果[4].本文就氧化应激及AR在DPN中的作用进行综述.
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