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心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变一种基本应答。已知胞内Ca^2+浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用,但对Ca^2+信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实,由Ca^2+活化的钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用,基可能是Ca^2+信号致肥大基因活化的偶联环节。抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大发生与发展,