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目的检测胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的染色体易位t(11;18)(q21;q21)和BCL10蛋白表达的情况.方法采用RT-PCR检测胃MALT淋巴瘤和滤泡性胃炎(FG)中API2-MLT融合及免疫组化检测BCL10蛋白、Ki-67表达情况,并结合临床病理进行分析.结果14例胃MALT淋巴瘤中有3例(2例低恶性,1例低～高恶性)检测到API2-MLT融合,8例FG无此融合.BCL10在FG淋巴滤泡生发中心细胞胞质中弱表达,在胃MALT淋巴瘤中表达明显增强,且42.5%的病例细胞核阳性.胃低～高恶性及弥漫大细胞淋巴瘤(DLBCL)的Ki-67标记率显著强于低恶性MALT淋巴瘤(P＜0.05).BCL10核表达与Ki-67阳性表达之间差异无显著性(P＞0.05),但随Ki-67表达增强,BCL10核表达的概率增加.结论API2-MLT融合和BCL10核表达可能与胃MALT淋巴瘤从低恶性向高恶性转化有关.RT-PCR检测API2-MLT融合是检测t(11;18)(q21;q21)的一项重要工具.