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脑缺血或缺血再灌注后，常继发脑细胞的大量死亡，炎性细胞浸润、炎性因子的释放，炎性反应在其中起到了关键性作用。核因子κB在炎性反应中处于中心环节，它过度激活加重缺血损伤。近年来研究发现，脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受能力．其作用机制可能与脑缺血预处理干预了脑缺血后核因子κB及其相关炎性反应、上调保护性因子生成、参与细胞凋亡途径通路的调节、降低脑损伤作用有关。