【摘 要】
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目的:探讨慢性氯胺酮给药后大鼠海马CA1、CA3区细胞形态和β-amyloid l-42(Aβ1-42)表达变化及电针对其表达的调节作用.方法:将24只SD健康雄性大鼠随机分为正常组(N组)、生理
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目的:探讨慢性氯胺酮给药后大鼠海马CA1、CA3区细胞形态和β-amyloid l-42(Aβ1-42)表达变化及电针对其表达的调节作用.方法:将24只SD健康雄性大鼠随机分为正常组(N组)、生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+电针组(KE组),每组6只.K组经腹腔注射盐酸氯胺酮注射液,注射剂量为(50mg· kg-1),每天一次,连续7d.S组给予等量的生理盐水腹腔注射,每天一次,连续7d.KE组与K组同时给药,KE组在每天给药后半小时取三阴交穴和足三里穴进行电针,停药后再继续电针7d,共14 d.采用尼氏染色观察海马区的细胞形态,免疫荧光法检测各组大鼠海马CA1、CA3区Aβ1-42的表达情况.结果:尼氏染色结果显示K组海马CA1、CA3区尼氏染色显示部分神经细胞有空泡且排列不规则,KE组空泡的神经细胞数量较K组减少,细胞排列有所改善.免疫荧光染色显示K组海马CA1、CA3区Aβ1-42和荧光强度表达较N组和S组显著增加(P＜0.01);KE组海马CA1、CA3区Aβ1-42和荧光强度表达表达较K组显著降低(P＜0.01).结论:电针治疗可改善慢性氯胺酮给药大鼠海马的神经细胞异常变化,并下调氯胺酮诱导的海马CA1、CA3区Aβ1-42的过表达.
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