【摘 要】
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脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion,I/R)的损伤机制有炎症、自噬、凋亡及程序性坏死。已有研究表明,海马CA1区神经元死亡方式是由受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting protein kinase 1,RIP1)和RIP3调控的程序性细胞死亡。
【机 构】
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皖南医学院研究生学院,皖南医学院第一附属医院神经内科
【基金项目】
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国家自然科学基金青年项目(81701161)。
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脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion,I/R)的损伤机制有炎症、自噬、凋亡及程序性坏死。已有研究表明,海马CA1区神经元死亡方式是由受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting protein kinase 1,RIP1)和RIP3调控的程序性细胞死亡。
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