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目的探讨糖尿病肾小球细胞烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）与骨形态发生蛋白7（BMP7）表达的关系及烟酰胺单核苷酸（NMN）缓解糖尿病肾小球细胞炎症纤维化的作用机制。方法 （1）动物实验:C57/BL6自发性糖尿病小鼠和C57/BL6野生型小鼠,均采取普通饲料喂养,当自发性糖尿病小鼠血糖>（34.2±1.9）mmol·L-1并出现明显肾组织损伤时,取肾组织进行病理切片,免疫共聚焦法检测肾小球细胞Nampt、核转录因子κB p65（NF-κB p65）、沉默调节蛋白1（SIRT1）和BMP7的表达。（2）细胞实验:葡萄糖200 mmol·L-1培养大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞,在不同时间（24,48和72 h）以及不同浓度NMN(50,100和200μmol·L-1)处理24 h时后,免疫印迹法检测Nampt和BMP7的表达;葡萄糖200 mmol·L-1处理HBZY-1细胞96 h,免疫荧光法检测NF-κB p65和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;应用NMN 100μmol·L-1和Nampt特异抑制剂FK866 10μmol·L-1作用HBZY-1细胞24 h后,免疫印迹法检测HBZY-1细胞Nampt,BMP7和NF-κB p65表达。结果 （1）动物实验:自发性糖尿病小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞Nampt和NF-κB p65的荧光强度比野生型小鼠明显升高（P<0.05）,而BMP7和SIRT1的荧光强度显著降低（P<0.01）。（2）细胞实验:Western蛋白印迹检测显示,葡萄糖200 mmol·L-1培养48和72 h,HBZY-1细胞Nampt表达增加（P<0.01）,BMP7表达下降（P<0.01,P<0.05）。葡萄糖200 mmol·L-1条件下加NMN 50,100和200μmol·L-1作用24 h,各组BMP7表达均增加（P<0.01）;免疫荧光结果显示,与细胞对照组比较,葡萄糖200 mmol·L-1处理HBZY-1细胞,NF-κB p65和α-SMA的荧光强度升高（P<0.01）;NMN干预后,与葡萄糖200 mmol·L-1处理组比,Nampt和NF-κB p65表达降低（P<0.01）,BMP7表达增加（P<0.01）;加FK866后,Nampt表达降低（P<0.01）,NF-κB p65表达下降,BMP7表达虽然有上升趋势,但其表达增高没有NMN组明显。结论严重糖尿病状态下,通过抑制内源性Nampt过表达能够上调BMP7,从而缓解肾小球细胞炎症纤维化作用,NMN可能通过干预Nampt影响细胞BMP7表达。