探讨JAK2-STAT3信号通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺损伤与全身炎症反应中的作用。
方法SD大鼠按数字表法随机分为ANP组、ANP＋JAK2抑制剂Ruxolitinib组(ANP＋R组)、ANP＋STAT3抑制剂Stattic组(ANP＋S组)、ANP＋Ruxolitinib＋Stattic组(ANP＋R＋S组)，以健康大鼠作为对照组(SO组)，每组48只。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。造模后3、6、12、18 h取腹主动脉血和胰腺组织，测定血清淀粉酶(AMY)、TNF-α和IL-4水平，RT-qPCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织JAK2、STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。
结果ANP组各时点血清AMY、TNF-α、IL-4水平以及胰腺组织JAK2 mRNA和p-JAK2蛋白、STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白表达均显著高于SO组，差异有统计学意义(P值均<0.05)。ANP＋R组、ANP＋S组及ANP＋R＋S组各时点的血清AMY、TNF-α、IL-4水平显著低于ANP组[其中12 h点(5 391±1 009)、(6 130±1 227)、(4 818±992)U/L比(8 524±1 360) U/L；(147.25±27.85)、(156.25±23.17)、(127.87±21.39)ng/L比(187.58±20.09)ng/L；(45.89±16.95)、(50.19±15.87)、(38.87±14.03)ng/L比(58.85±9.34)ng/L]；ANP＋R组、ANP＋R＋S组各时点的JAK2 mRNA和p-JAK2蛋白、STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白表达均显著低于ANP组(其中12 h点0.357±0.091比0.597±0.121、1.115±0.203比1.217±0.213、0.361±0.089比0.489±0.097、0.965±0.189比1.128±0.217；0.362±0.092比0.597±0.121、1.107±0.212比1.217±0.213、0.297±0.087比0.489±0.097、0.713±0.184比1.128±0.217)；ANP＋S组的STAT3 mRNA和p-STAT3表达显著低于ANP组(0.319±0.107比0.489±0.097、0.849±0.177比1.128±0.217)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。
结论胰腺组织JAK2-STAT3信号转导通路活化可能是ANP时导致全身炎症反应的关键原因。