【摘 要】
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研究黄芪甲苷对2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌的影响，探究可能的作用机制。注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型，设置空白对照组、糖尿病模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组；以NCI-H716细胞为体外细胞模型，设置空白对照组、黄芪甲苷组和相关信号通路抑制剂组；采用ELISA方法分别测定大鼠血液、肠组织和细胞中的GLP-1水平，以常规细胞免疫荧光染色技术测定大鼠肠组织中L细胞
【基金项目】
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江苏省自然科学基金项目（BK20161368）； 江苏高校“青蓝工程”资助项目（苏教师[2018]12号）； 江苏农牧科技职业学院科技创新团队资助项目（NSF2021TC02）；
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研究黄芪甲苷对2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌的影响，探究可能的作用机制。注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型，设置空白对照组、糖尿病模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组；以NCI-H716细胞为体外细胞模型，设置空白对照组、黄芪甲苷组和相关信号通路抑制剂组；采用ELISA方法分别测定大鼠血液、肠组织和细胞中的GLP-1水平，以常规细胞免疫荧光染色技术测定大鼠肠组织中L细胞数，采用qT-PCR和Western Blot分别测定大鼠肠组织中胰高血糖素原和前激素转化酶1/3的mRNA表达和蛋白表达水平。结果显示，黄芪甲苷能够显著提高大鼠血液、肠组织和细胞中GLP-1的含量（P＜0.01）,提高大鼠肠组织中L细胞数（P＜0.05）,提升大鼠肠组织中胰高血糖素原和前激素转化酶1/3的mRNA表达和蛋白表达水平（P＜0.01）,显著改善M受体阻断剂对细胞分泌GLP-1的抑制作用（P＜0.05）,相关信号通路抑制剂均显著抑制了黄芪甲苷促进细胞分泌GLP-1的作用（P＜0.05或P＜0.01）。结果提示，黄芪甲苷能够与肠道相互作用引起GLP-1水平的改变；多种信号通路参与了黄芪甲苷对肠道GLP-1分泌的调控作用。
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