三氯乙烯致细胞氧化应激及与热休克蛋白70的关系

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目的探讨三氯乙烯(TCE)致细胞氧化应激反应,以及热休克蛋白70(HSP 70)在其中的可能作用。方法用二甲亚砜配制不同浓度TCE溶液(0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 mmol/L)染毒体外培养的人Hep G2细胞,24 h后用噻唑蓝(MTT)试验检测细胞活力,酶联免疫吸附试验检测细胞内的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、HSP 70水平,分析TCE浓度与MDA、GSH、HSP 70水平间的关系。结果 TCE浓度≤8.00 mmol/L时Hep G2细胞活力与TCE浓度为0 mmol/L时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着TCE浓度增高,MDA水平呈上升趋势(β=20.59,P<0.01),GSH水平呈下降趋势(β=-0.98,P<0.01);TCE浓度≥2.00 mmol/L时MDA水平高于TCE浓度为0 mmol/L时的水平,GSH水平低于TCE浓度为0 mmol/L时的水平,差异均有统计学意义(均P<0.01)。HSP 70水平随TCE浓度增高未呈明显趋势变化。结论 TCE在不显著影响细胞活力的剂量范围内可导致细胞发生氧化应激和脂质过氧化损伤,而HSP 70可能不参与此过程。 Objective To investigate the cellular oxidative stress induced by trichlorethylene (TCE) and the possible role of heat shock protein 70 (HSP70) in it. Methods Human Hep G2 cells cultured in vitro with different concentrations of TCE solution (0,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00 and 8.00 mmol / L) were prepared by dimethyl sulfoxide (DMSO) and detected by MTT assay Cell viability and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) were used to detect intracellular levels of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and HSP70, and to analyze the relationship between TCE concentration and MDA, GSH and HSP70 levels. Results There was no significant difference in Hep G2 cell viability when TCE concentration was lower than or equal to 8.00 mmol / L and TCE concentration was 0 mmol / L (P> 0.05). With the increase of TCE concentration, MDA level increased (β = 20.59, P <0.01), GSH level decreased (β = -0.98, P <0.01) The concentration of 0 mmol / L and the level of GSH were lower than those of TCE at a concentration of 0 mmol / L (all P <0.01). There was no significant change of HSP70 level with the increase of TCE concentration. Conclusion TCE can induce oxidative stress and lipid peroxidation injury in cells within the dose range that does not significantly affect cell viability. HSP70 may not participate in this process.
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