【摘 要】
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目的 建立青春期前高脂饮食诱导雌性大鼠的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,探讨其生殖和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(C2组,n=9),实验
【机 构】
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新疆自治区人民医院; 新疆医科大学第二附属医院;
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目的 建立青春期前高脂饮食诱导雌性大鼠的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,探讨其生殖和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(C2组,n=9),实验组接受高脂饮食(HFD组,n=9),连续喂养105天。另将成年雌性大鼠随机分成两组:对照组接受1%羧甲基纤维素(C1组,n=9),另一组接受1mg/kg灌服来曲唑(LET组,n=9),连续喂养21天。观察四组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测四组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受体(LHR)和促卵泡激素受体(FSHR)mRNA表达。结果 LET组体重和卵巢重量显著增加(P<0.05),HFD组体重和卵巢重量无明显改变(P>0.05)。LET组和HFD组动情周期均失去规律变化,卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡、小卵泡及闭锁卵泡,黄体数量下降,颗粒细胞层数减少。HFD组糖耐量、空腹胰岛素水平、HOMA-IR及QUICKI显著变化(P<0.05)。LET组总胆固醇水平较高,HFD组甘油三酯水平较高。LET组和HFD组均观察到雌激素和睾酮水平的改变,HFD组LHR mRNA表达上调。结论 青春期前高脂饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS患者临床观察到的相似。
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