Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sjlovedq
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目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。 Aims: Vascular endothelial cell senescence is one of the pathophysiological mechanisms of atherosclerosis. This study aimed to investigate the relationship between the delayed aging of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) premature aging and the expression of caveolin-1 by ginsenoside Rb1 and provide a new target for delaying the aging of HUVECs. Methods: A premature senescence model of HUVECs induced by 60μmol / L hydrogen peroxide (H 2 O 2) was established. According to the changes of cell morphology, the positive rate of senescence-related β-galactosidase (SA-β-Gal) staining and cell cycle assessment Cell senescence, the changes of caveolin-1 were detected by Western blot and laser scanning confocal microscopy, and the effect of ginsenoside Rb1 on the senescence of HUVECs and the related molecular mechanisms were observed. Results: 60μmol / L H 2 O 2 could induce endothelial cell senescence successfully. Premature senescent HUVECs became larger, the activity of SA-β-Gal increased obviously, G_1 phase arrest occurred, cell proliferation was inhibited and the expression of caveolin-1 was increased. Compared with H 2 O 2 -treated group, pretreatment with ginsenoside Rb 1 slowed the premature aging of HUVECs, the percentage of cells with SA-β-Gal staining decreased, the percentage of cells in G 0 / G 1 phase decreased and the expression of caveolin-1 decreased. Conclusion: Ginsenoside Rb1 can delay H_2O_2-induced premature senescence of HUVECs by inhibiting the expression of caveolin-1.
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