【摘 要】
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科
【基金项目】
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湖北省科技攻关计划项目(No.2006AA301B51-2)
论文部分内容阅读
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组,每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时应用免疫组化方法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平,应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组MDA水平低于CIH组(1.71±0.43vs1.37±0.26,P<0.05)、SOD活性高于CIH组(44.94±14.01vs57.66±14.07,P<0.05),p-JNK表达水平低于CIH组(0.53±0.10vs0.39±0.16,P<0.05),海马神经元凋亡率显著低于CIH组(0.32±0.18vs0.20±0.11,P<0.05)。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激,从而影响JNK信号转导通路,减少海马神经元凋亡。
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