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目的 观察CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)在丝裂霉素C(MMC)诱导人硬膜外瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用.方法 体外培养的人硬膜外瘢痕成纤维细胞用不同浓度的MMC(0、0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0g/L)处理5 min,培养不同时间(0、12、24、48、60、72 h)后用噻唑蓝(MTT)比色法检测MMC对细胞活力的影响,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测MMC(0.4 g/L)对细胞凋亡的影响.Western blot分析CHOP、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)、bcl-2蛋白表达变化.使用RNA干扰技术敲除CHOP,观察CHOP敲除后MMC对细胞活力、细胞凋亡和相关蛋白的影响.结果 MMC抑制成纤维细胞的细胞活力,且呈明显的时间和计量依赖性,半数有效剂量(ED50)为0.4 g/L.0.4g/L MMC处理组细胞凋亡率[(40.0±5.2)％]明显增加,与对照组[(3.5±1.8)％]比较差异有统计学意义(p＜0.05).Western blot显示随着作用时间延长CHOP表达逐渐升高,bcl-2的表达逐渐减少.与对照组比较,CHOP敲除后MMC对细胞活力抑制率明显降低,细胞凋亡率也明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);bcl-2表达水平有所升高.结论 CHOP介导的内质网应激凋亡通路参与MMC诱导的人成纤维细胞凋亡,CHOP在MMC诱导的成纤维细胞凋亡中起重要作用。