目的　探讨树突细胞（DC）表面共刺激分子在哮喘发病中的作用及其机制。方法　BALB/c小鼠120只，分为3组（每组40只）：哮喘组［用卵蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型］、磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（以PBS替代OVA致敏和激发）、健康对照组。对3组小鼠取肺组织做病理观察，行支气管肺泡灌洗液（BALF）计数细胞并分类，ELISA测血清特异性IgE（sIgE）及脾脏T淋巴细胞白细胞介素（IL）-4和IL-5水平。分离、培养脾脏DC，用流式细胞仪（FACS）测CD_11c，鉴定表型。用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD₈₀、CD₈₆表达的变化；并将哮喘小鼠的DC与健康小鼠的T淋巴细胞共同培养，ELISA测培养上清IL-4和IL-5水平。结果　哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变，BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加（P<0.01），血清sIgE水平显著升高（P<0.01），脾脏T淋巴细胞IL-4和IL-5的水平亦显著升高（P<0.01）。与PBS对照组比较，哮喘小鼠CD₈₀表达上调，CD₈₆无明显变化。哮喘小鼠DC能刺激健康小鼠T淋巴细胞IL-4和IL-5水平升高（P<0.01）。结论　DC可能通过上调CD₈₀在哮喘Th2类免疫反应的维持和放大中发挥作用。