砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

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为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组GSH含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组SOD活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组GSH-Px活力均显著降低,且呈剂量-效应关系;中、高剂量组MDA水平显著升高。亚慢性实验中,低、高、超剂量组GSH含量显著降低;各剂量组SOD活力显著降低;中、高、超剂量组GSHPx活力显著降低,且呈剂量-效应关系;中、高、超剂量组MDA水平则显著升高。提示,砷可引起小鼠肝组织发生LPO,LPO可能是砷致肝损害的机制之一。 To investigate the mechanism of liver damage caused by arsenic poisoning, acute and subchronic experiments were conducted to study the effects of arsenic on lipid peroxidation (LPO) in mice liver. The results showed that in the acute experiment, compared with the control group, GSH levels in low and middle dose groups were significantly increased, while those in high dose group were significantly decreased; SOD activity in low dose group was significantly increased, while the middle and high dose groups were significantly reduced; Group GSH-Px activity were significantly lower, and the dose-effect relationship; medium and high dose group MDA levels were significantly increased. In sub-chronic experiment, the content of GSH in low, high and overdose groups was significantly decreased; the activity of SOD in each dose group was significantly reduced; the activity of GSH-Px in middle, high and overdose groups was significantly decreased, and the dose- Over-dose group MDA levels were significantly increased. Tip, arsenic can cause LPO in mice liver tissue, LPO may be one of the mechanisms of liver damage caused by arsenic.
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