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摘要:目的:探讨丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗的临床疗效。方法:回顾性分析我院2008年6月-2011年6月收治92例急性心肌梗死患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组46例。对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予丹参酮IIA治疗。7d后,观察并比较两组患者的血清AngⅡ、PCⅢ水平及心肌梗死各项指标。结果:观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01)。结论:丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著,不良反应少,值得在临床广发推广。
关键词:丹参酮IIA 心肌梗死 临床疗效
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)02-0026-02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是临床常见心脏疾病,严重威胁人类生存。随着老龄化社会进程的加速和饮食习惯的改变,急性心肌梗死的发病率呈上升趋势,且趋于年轻化[1]。粥样斑块破裂,血栓形成是急性心肌梗死的主要原因[2]。随着溶栓、抗凝等药物在临床的广泛应用,其病死率明显降低。中医药在心血管疾病治疗中具有丰富的经验。为了更好地指导急性心肌性梗死临床合理用药,我院自2008年6月-2011年6月对我院收治的46例急性心肌梗死患者给予丹参酮IIA治疗,取得满意效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者,其诊断标准均符合以上患者诊断均符合2001中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》中的诊断标准。将其随机分为对照组和观察组,每组46例。其中对照组男27例,女19例,年龄37-75岁,平均年龄(54.45±3.28)岁。观察组男26例,女20例,年龄38-73岁,平均年龄(53.56±3.55)岁。两组患者的男女比例及年龄无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准。
根据中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》[3]制订入选标准:①具有典型的胸痛病史;②发病<48h;③心电图有进行性动态演变过程;④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除严重持续性低血压者、严重心动过缓者、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、高血压及糖尿病等严重并发症者。
1.3 方法。
对照组给予常规治疗。常规治疗:两组患者均给予基因重组组织纤溶酶原激活剂(rt-pA)、低分子肝素钙、阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、硝酸甘油等药物治疗,并给予心电、血压和呼吸的多功能监护。7d为1疗程。治疗1疗程。
观察组在此基础上给予60mg丹参酮IIA注射液(上海第一生化制药有限公司,批号:080419)加入250mL的5%葡萄糖静脉滴注,1次/d。7d为1疗程。治疗1疗程。
1.4 观察指标。
一个疗程后观察以下指标:①血清血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)及前胶原Ⅲ(PcⅢ)水平:在治疗结束后两组患者均于第二天清晨抽取空腹静脉血,采用放射免疫法测定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件发生情况:心率、CK-MB峰值及峰值出现的时间、心前区疼痛缓解程度、室性心律失常、心源性休克、再发及各组死亡例数。③不良发应:出血、脑出血、消化系统反应以及肝肾功异常等不良发应。
1.5 统计学处理。
运用SPSS17.0统计软件进行处理,计量资料用均数±标准差(X±S)表示,采用t检验,计数资料进行X2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血清AngⅡ和PCⅢ水平。
由表1可以看出,观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组(P<0.01)。
2.2 两组患者疗效比较。
由表2及表3可以看出,观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01),但两组的AMI再发率无显著差异(P>0.05)。
2.3 不良反应。
两组患者的无严重出血、脑出血以及严重肝肾损害等不良反应,观察组有1例出现轻微消化系统不良反应,未影响继续治疗。
3 讨论
急性心肌梗死是目前临床常见急症之一,是心脏疾病的致死的主要原因。丹参酮IIA是丹参的主要有效成分。丹参酮IIA注射液是通过分离纯化从中药丹参中提取得到一种单组分注射液。研究表明,丹参酮IIA具有扩张冠状动脉,改善心肌缺血;改善红细胞变形能力,降低心肌耗氧量,减少乳酸产生及磷酸肌酸激酶释放,保护心肌缺血再灌注所致的心肌伤,进而改善缺血心肌的收缩功能[3];清除超氧自由基、羟自由基,抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤[4];通过抑制蛋白激酶c(PKC)蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,对心肌肥厚的产生非血压依从性的逆转作用,并显著抑制动脉粥样硬化形成,降低血脂水平[5]。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后胶原重构的中起着至关的作用。血清Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性物质,具有收缩血管作用,并可引起细胞壁增厚,与心肌细胞的凋亡、间质纤维化有直接关系,直接影响心脏血管及心室重构[6]。此外,血清Ang II还与去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素及醛固酮释放有关。本研究结果显示,1疗程后,观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组(P<0.01),揭示丹参酮II可有效地减少心肌缺血再灌注所致的心肌伤,改善患者改善左室功能;观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01)。揭示丹参酮IIA能有效地控制患者的心率及心律失常,降低心肌酶峰值,减少心肌酶出现的时间,进而缓解心前区疼痛,预防心源性休克,降低患者猝死率。因此,丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著,不良反应少,值得在临床广发推广。
参考文献
[1] 李宏才.丹参酮Ⅱa联合潘南金对急性心肌梗死患者心功能及QT离散度和心率变异性的影响[J].中国实用医药2009,4(24):132-133
[2] Junko Kruokawa,Lei Chen,Robert S.Kass.Requirement of subunit ezpression for cAMP-mediated regulation of a heart potassium channel[J].PNAS,2003,100(4):2122-2127
[3] 林静妹,史长卓,孙中国.丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察[J].中国老年学杂志,2009,29(6):1449-1450
[4] 杨萍,李杰,周凤华,等.丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究[J].时珍国医国药,2010,21(1):3-5
[5] 陈文瑛,唐富天,陈少锐,等.丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化的防御作用研究[J].中国药房,2008,19(12):884-889
[6] 赵杨,屈锐毅.阿托伐他汀辅助治疗早期急性心肌梗死60例临床观察[J].山东医药,50(35):88-89
关键词:丹参酮IIA 心肌梗死 临床疗效
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)02-0026-02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是临床常见心脏疾病,严重威胁人类生存。随着老龄化社会进程的加速和饮食习惯的改变,急性心肌梗死的发病率呈上升趋势,且趋于年轻化[1]。粥样斑块破裂,血栓形成是急性心肌梗死的主要原因[2]。随着溶栓、抗凝等药物在临床的广泛应用,其病死率明显降低。中医药在心血管疾病治疗中具有丰富的经验。为了更好地指导急性心肌性梗死临床合理用药,我院自2008年6月-2011年6月对我院收治的46例急性心肌梗死患者给予丹参酮IIA治疗,取得满意效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者,其诊断标准均符合以上患者诊断均符合2001中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》中的诊断标准。将其随机分为对照组和观察组,每组46例。其中对照组男27例,女19例,年龄37-75岁,平均年龄(54.45±3.28)岁。观察组男26例,女20例,年龄38-73岁,平均年龄(53.56±3.55)岁。两组患者的男女比例及年龄无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准。
根据中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》[3]制订入选标准:①具有典型的胸痛病史;②发病<48h;③心电图有进行性动态演变过程;④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除严重持续性低血压者、严重心动过缓者、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、高血压及糖尿病等严重并发症者。
1.3 方法。
对照组给予常规治疗。常规治疗:两组患者均给予基因重组组织纤溶酶原激活剂(rt-pA)、低分子肝素钙、阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、硝酸甘油等药物治疗,并给予心电、血压和呼吸的多功能监护。7d为1疗程。治疗1疗程。
观察组在此基础上给予60mg丹参酮IIA注射液(上海第一生化制药有限公司,批号:080419)加入250mL的5%葡萄糖静脉滴注,1次/d。7d为1疗程。治疗1疗程。
1.4 观察指标。
一个疗程后观察以下指标:①血清血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)及前胶原Ⅲ(PcⅢ)水平:在治疗结束后两组患者均于第二天清晨抽取空腹静脉血,采用放射免疫法测定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件发生情况:心率、CK-MB峰值及峰值出现的时间、心前区疼痛缓解程度、室性心律失常、心源性休克、再发及各组死亡例数。③不良发应:出血、脑出血、消化系统反应以及肝肾功异常等不良发应。
1.5 统计学处理。
运用SPSS17.0统计软件进行处理,计量资料用均数±标准差(X±S)表示,采用t检验,计数资料进行X2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血清AngⅡ和PCⅢ水平。
由表1可以看出,观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组(P<0.01)。
2.2 两组患者疗效比较。
由表2及表3可以看出,观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01),但两组的AMI再发率无显著差异(P>0.05)。
2.3 不良反应。
两组患者的无严重出血、脑出血以及严重肝肾损害等不良反应,观察组有1例出现轻微消化系统不良反应,未影响继续治疗。
3 讨论
急性心肌梗死是目前临床常见急症之一,是心脏疾病的致死的主要原因。丹参酮IIA是丹参的主要有效成分。丹参酮IIA注射液是通过分离纯化从中药丹参中提取得到一种单组分注射液。研究表明,丹参酮IIA具有扩张冠状动脉,改善心肌缺血;改善红细胞变形能力,降低心肌耗氧量,减少乳酸产生及磷酸肌酸激酶释放,保护心肌缺血再灌注所致的心肌伤,进而改善缺血心肌的收缩功能[3];清除超氧自由基、羟自由基,抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤[4];通过抑制蛋白激酶c(PKC)蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,对心肌肥厚的产生非血压依从性的逆转作用,并显著抑制动脉粥样硬化形成,降低血脂水平[5]。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后胶原重构的中起着至关的作用。血清Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性物质,具有收缩血管作用,并可引起细胞壁增厚,与心肌细胞的凋亡、间质纤维化有直接关系,直接影响心脏血管及心室重构[6]。此外,血清Ang II还与去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素及醛固酮释放有关。本研究结果显示,1疗程后,观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组(P<0.01),揭示丹参酮II可有效地减少心肌缺血再灌注所致的心肌伤,改善患者改善左室功能;观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01)。揭示丹参酮IIA能有效地控制患者的心率及心律失常,降低心肌酶峰值,减少心肌酶出现的时间,进而缓解心前区疼痛,预防心源性休克,降低患者猝死率。因此,丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著,不良反应少,值得在临床广发推广。
参考文献
[1] 李宏才.丹参酮Ⅱa联合潘南金对急性心肌梗死患者心功能及QT离散度和心率变异性的影响[J].中国实用医药2009,4(24):132-133
[2] Junko Kruokawa,Lei Chen,Robert S.Kass.Requirement of subunit ezpression for cAMP-mediated regulation of a heart potassium channel[J].PNAS,2003,100(4):2122-2127
[3] 林静妹,史长卓,孙中国.丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察[J].中国老年学杂志,2009,29(6):1449-1450
[4] 杨萍,李杰,周凤华,等.丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究[J].时珍国医国药,2010,21(1):3-5
[5] 陈文瑛,唐富天,陈少锐,等.丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化的防御作用研究[J].中国药房,2008,19(12):884-889
[6] 赵杨,屈锐毅.阿托伐他汀辅助治疗早期急性心肌梗死60例临床观察[J].山东医药,50(35):88-89