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摘要：目的：探讨丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗的临床疗效。方法：回顾性分析我院2008年6月-2011年6月收治92例急性心肌梗死患者的临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组46例。对照组给予常规治疗，观察组在此基础上给予丹参酮IIA治疗。7d后，观察并比较两组患者的血清AngⅡ、PCⅢ水平及心肌梗死各项指标。结果：观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组（P＜0.01），观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组（P＜0.01），观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组（P＜0.01）。结论：丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著，不良反应少，值得在临床广发推广。
关键词：丹参酮IIA 心肌梗死 临床疗效
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)02-0026-02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是临床常见心脏疾病，严重威胁人类生存。随着老龄化社会进程的加速和饮食习惯的改变，急性心肌梗死的发病率呈上升趋势，且趋于年轻化［1］。粥样斑块破裂，血栓形成是急性心肌梗死的主要原因［2］。随着溶栓、抗凝等药物在临床的广泛应用，其病死率明显降低。中医药在心血管疾病治疗中具有丰富的经验。为了更好地指导急性心肌性梗死临床合理用药，我院自2008年6月-2011年6月对我院收治的46例急性心肌梗死患者给予丹参酮IIA治疗，取得满意效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者，其诊断标准均符合以上患者诊断均符合2001中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死（AMI）诊断和治疗指南》中的诊断标准。将其随机分为对照组和观察组，每组46例。其中对照组男27例，女19例，年龄37-75岁，平均年龄（54.45±3.28）岁。观察组男26例，女20例，年龄38-73岁，平均年龄（53.56±3.55）岁。两组患者的男女比例及年龄无显著差异（P＞0.05），具有可比性。
1.2 入选标准。
根据中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死（AMI）诊断和治疗指南》［3］制订入选标准：①具有典型的胸痛病史；②发病＜48h；③心电图有进行性动态演变过程；④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除严重持续性低血压者、严重心动过缓者、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、高血压及糖尿病等严重并发症者。
1.3 方法。
对照组给予常规治疗。常规治疗：两组患者均给予基因重组组织纤溶酶原激活剂（rt-pA）、低分子肝素钙、阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、硝酸甘油等药物治疗，并给予心电、血压和呼吸的多功能监护。7d为1疗程。治疗1疗程。
观察组在此基础上给予60mg丹参酮IIA注射液（上海第一生化制药有限公司，批号：080419）加入250mL的5%葡萄糖静脉滴注，1次/d。7d为1疗程。治疗1疗程。
1.4 观察指标。
一个疗程后观察以下指标：①血清血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)及前胶原Ⅲ(PcⅢ)水平：在治疗结束后两组患者均于第二天清晨抽取空腹静脉血，采用放射免疫法测定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件发生情况：心率、CK-MB峰值及峰值出现的时间、心前区疼痛缓解程度、室性心律失常、心源性休克、再发及各组死亡例数。③不良发应：出血、脑出血、消化系统反应以及肝肾功异常等不良发应。
1.5 统计学处理。
运用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料用均数±标准差（X±S）表示，采用t检验，计数资料进行X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血清AngⅡ和PCⅢ水平。
由表1可以看出，观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组（P＜0.01）。
2.2 两组患者疗效比较。
由表2及表3可以看出，观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组（P＜0.01），观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组（P＜0.01），观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组（P＜0.01），但两组的AMI再发率无显著差异（P＞0.05）。
2.3 不良反应。
两组患者的无严重出血、脑出血以及严重肝肾损害等不良反应，观察组有1例出现轻微消化系统不良反应，未影响继续治疗。
3 讨论
急性心肌梗死是目前临床常见急症之一，是心脏疾病的致死的主要原因。丹参酮IIA是丹参的主要有效成分。丹参酮IIA注射液是通过分离纯化从中药丹参中提取得到一种单组分注射液。研究表明，丹参酮IIA具有扩张冠状动脉，改善心肌缺血；改善红细胞变形能力，降低心肌耗氧量，减少乳酸产生及磷酸肌酸激酶释放，保护心肌缺血再灌注所致的心肌伤，进而改善缺血心肌的收缩功能［3］；清除超氧自由基、羟自由基，抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤［4］；通过抑制蛋白激酶c（PKC）蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达，对心肌肥厚的产生非血压依从性的逆转作用，并显著抑制动脉粥样硬化形成，降低血脂水平［5］。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后胶原重构的中起着至关的作用。血清Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性物质，具有收缩血管作用，并可引起细胞壁增厚，与心肌细胞的凋亡、间质纤维化有直接关系，直接影响心脏血管及心室重构［6］。此外，血清Ang II还与去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素及醛固酮释放有关。本研究结果显示，1疗程后，观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组（P＜0.01），揭示丹参酮II可有效地减少心肌缺血再灌注所致的心肌伤，改善患者改善左室功能；观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组（P＜0.01），观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组（P＜0.01），观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组（P＜0.01）。揭示丹参酮IIA能有效地控制患者的心率及心律失常，降低心肌酶峰值，减少心肌酶出现的时间，进而缓解心前区疼痛，预防心源性休克，降低患者猝死率。因此，丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著，不良反应少，值得在临床广发推广。
参考文献
［1］ 李宏才.丹参酮Ⅱa联合潘南金对急性心肌梗死患者心功能及QT离散度和心率变异性的影响［J］.中国实用医药2009,4(24):132-133
［2］ Junko Kruokawa,Lei Chen,Robert S.Kass.Requirement of subunit ezpression for cAMP-mediated regulation of a heart potassium channel［J］.PNAS,2003,100(4):2122-2127
［3］ 林静妹,史长卓,孙中国.丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察［J］.中国老年学杂志，2009,29（6）：1449-1450
［4］ 杨萍,李杰,周凤华，等.丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究［J］.时珍国医国药,2010,21(1):3-5
［5］ 陈文瑛,唐富天,陈少锐,等.丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化的防御作用研究［J］.中国药房,2008,19(12):884-889
［6］ 赵杨,屈锐毅.阿托伐他汀辅助治疗早期急性心肌梗死60例临床观察［J］.山东医药,50(35):88-89
关键词：丹参酮IIA 心肌梗死 临床疗效
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)02-0026-02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是临床常见心脏疾病，严重威胁人类生存。随着老龄化社会进程的加速和饮食习惯的改变，急性心肌梗死的发病率呈上升趋势，且趋于年轻化［1］。粥样斑块破裂，血栓形成是急性心肌梗死的主要原因［2］。随着溶栓、抗凝等药物在临床的广泛应用，其病死率明显降低。中医药在心血管疾病治疗中具有丰富的经验。为了更好地指导急性心肌性梗死临床合理用药，我院自2008年6月-2011年6月对我院收治的46例急性心肌梗死患者给予丹参酮IIA治疗，取得满意效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者，其诊断标准均符合以上患者诊断均符合2001中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死（AMI）诊断和治疗指南》中的诊断标准。将其随机分为对照组和观察组，每组46例。其中对照组男27例，女19例，年龄37-75岁，平均年龄（54.45±3.28）岁。观察组男26例，女20例，年龄38-73岁，平均年龄（53.56±3.55）岁。两组患者的男女比例及年龄无显著差异（P＞0.05），具有可比性。
1.2 入选标准。
根据中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死（AMI）诊断和治疗指南》［3］制订入选标准：①具有典型的胸痛病史；②发病＜48h；③心电图有进行性动态演变过程；④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除严重持续性低血压者、严重心动过缓者、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、高血压及糖尿病等严重并发症者。
1.3 方法。
对照组给予常规治疗。常规治疗：两组患者均给予基因重组组织纤溶酶原激活剂（rt-pA）、低分子肝素钙、阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、硝酸甘油等药物治疗，并给予心电、血压和呼吸的多功能监护。7d为1疗程。治疗1疗程。
观察组在此基础上给予60mg丹参酮IIA注射液（上海第一生化制药有限公司，批号：080419）加入250mL的5%葡萄糖静脉滴注，1次/d。7d为1疗程。治疗1疗程。
1.4 观察指标。
一个疗程后观察以下指标：①血清血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)及前胶原Ⅲ(PcⅢ)水平：在治疗结束后两组患者均于第二天清晨抽取空腹静脉血，采用放射免疫法测定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件发生情况：心率、CK-MB峰值及峰值出现的时间、心前区疼痛缓解程度、室性心律失常、心源性休克、再发及各组死亡例数。③不良发应：出血、脑出血、消化系统反应以及肝肾功异常等不良发应。
1.5 统计学处理。
运用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料用均数±标准差（X±S）表示，采用t检验，计数资料进行X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血清AngⅡ和PCⅢ水平。
由表1可以看出，观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组（P＜0.01）。
2.2 两组患者疗效比较。
由表2及表3可以看出，观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组（P＜0.01），观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组（P＜0.01），观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组（P＜0.01），但两组的AMI再发率无显著差异（P＞0.05）。
2.3 不良反应。
两组患者的无严重出血、脑出血以及严重肝肾损害等不良反应，观察组有1例出现轻微消化系统不良反应，未影响继续治疗。
3 讨论
急性心肌梗死是目前临床常见急症之一，是心脏疾病的致死的主要原因。丹参酮IIA是丹参的主要有效成分。丹参酮IIA注射液是通过分离纯化从中药丹参中提取得到一种单组分注射液。研究表明，丹参酮IIA具有扩张冠状动脉，改善心肌缺血；改善红细胞变形能力，降低心肌耗氧量，减少乳酸产生及磷酸肌酸激酶释放，保护心肌缺血再灌注所致的心肌伤，进而改善缺血心肌的收缩功能［3］；清除超氧自由基、羟自由基，抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤［4］；通过抑制蛋白激酶c（PKC）蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达，对心肌肥厚的产生非血压依从性的逆转作用，并显著抑制动脉粥样硬化形成，降低血脂水平［5］。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后胶原重构的中起着至关的作用。血清Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性物质，具有收缩血管作用，并可引起细胞壁增厚，与心肌细胞的凋亡、间质纤维化有直接关系，直接影响心脏血管及心室重构［6］。此外，血清Ang II还与去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素及醛固酮释放有关。本研究结果显示，1疗程后，观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组（P＜0.01），揭示丹参酮II可有效地减少心肌缺血再灌注所致的心肌伤，改善患者改善左室功能；观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组（P＜0.01），观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组（P＜0.01），观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组（P＜0.01）。揭示丹参酮IIA能有效地控制患者的心率及心律失常，降低心肌酶峰值，减少心肌酶出现的时间，进而缓解心前区疼痛，预防心源性休克，降低患者猝死率。因此，丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著，不良反应少，值得在临床广发推广。
参考文献
［1］ 李宏才.丹参酮Ⅱa联合潘南金对急性心肌梗死患者心功能及QT离散度和心率变异性的影响［J］.中国实用医药2009,4(24):132-133
［2］ Junko Kruokawa,Lei Chen,Robert S.Kass.Requirement of subunit ezpression for cAMP-mediated regulation of a heart potassium channel［J］.PNAS,2003,100(4):2122-2127
［3］ 林静妹,史长卓,孙中国.丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察［J］.中国老年学杂志，2009,29（6）：1449-1450
［4］ 杨萍,李杰,周凤华，等.丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究［J］.时珍国医国药,2010,21(1):3-5
［5］ 陈文瑛,唐富天,陈少锐,等.丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化的防御作用研究［J］.中国药房,2008,19(12):884-889
［6］ 赵杨,屈锐毅.阿托伐他汀辅助治疗早期急性心肌梗死60例临床观察［J］.山东医药,50(35):88-89