【摘 要】
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目的:探讨TRPV4通过影响MAPK/ERK信号通路调控卵巢癌细胞的增殖与迁移。方法:RT-qPCR和Western Blot方法检测TRPV4在卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中的表达差异；GEPIA在线数据库分析卵巢癌患者TRPV4表达水平和预后关系；敲低TRPV4,通过RT-qPCR和Western Blot检测转染效率；通过细胞计数试剂盒（CCK8）、克隆形成实验以及Transwell迁移实
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院妇产科
【基金项目】
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上海市自然科学基金（编号：17ZR1421400）；
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目的:探讨TRPV4通过影响MAPK/ERK信号通路调控卵巢癌细胞的增殖与迁移。方法:RT-qPCR和Western Blot方法检测TRPV4在卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中的表达差异；GEPIA在线数据库分析卵巢癌患者TRPV4表达水平和预后关系；敲低TRPV4,通过RT-qPCR和Western Blot检测转染效率；通过细胞计数试剂盒（CCK8）、克隆形成实验以及Transwell迁移实验检测TRPV4在卵巢癌发生发展过程中增殖及迁移作用；通过GSEA软件富集分析信号通路并用Western Blot验证卵巢癌细胞MAPK/ERK信号通路表达量变化。结果:在卵巢癌细胞及临床组织样本中，TRPV4表达量明显增高，TRPV4表达量较高的患者预后更差。siRNA转染卵巢癌HO8910和Caov3细胞后，与Control组相比，TRPV4 mRNA和蛋白表达显著降低；细胞增殖迁移能力显著减弱；WB实验结果显示ERK总量不变，磷酸化水平降低，进一步实验中证实：敲低TRPV4后，ERK信号通路中的关键蛋白（P90RSK、MEK1/2、MSK1）磷酸化水平降低。结论:TRPV4在卵巢癌细胞及组织中高表达，可能通过正向调控MAPK/ERK信号通路，促进卵巢癌细胞增殖迁移等功能。
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