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交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一，刺激β-肾上腺素能受体（β-AR）可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径，主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失衡，引起内质网功能紊乱的病理状态。在内质网应激早期，细胞本身会激活未折叠蛋白反应（UPR）促进细胞功能的恢复，PERK-eIF2α通路是重要的途径之一，可以从翻译水平抑制蛋白质的合成，减轻内质网负荷，促进细胞存活。如果应激过强或长时间不缓解，会触发内质网应激诱导的凋亡通路（主要包括GADD153和caspase-12途径），消除受损的细胞。本实验主要是探讨β-AR诱导的细胞凋亡是否与内质网应激反应有关。