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目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率最高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.