【摘 要】
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目的 体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型并研究其gyrA、parC基因突变与唪诺酮耐药的关系.方法 运用亚抑菌浓度的左旋氧氟沙星与肺炎克雷伯菌在培养基中共培养,并倍比增加诱导药物的浓度,直至肺炎克雷伯菌能够在含高浓度的左旋氧氟沙星培养基上良好生长.收集耐药菌株,用PCR扩增和DNA测序法榆测gyrA、parC基因喹诺酮耐约决定区域(QRDR)的突变情况.结果 体外成功构建喹诺酮高浓度耐药肺炎克雷伯
【机 构】
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510260,广州医学院第二附属医院感染病科,510260,广州医学院第二附属医院感染病科,510260,广州医学院第二附属医院药学部
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目的 体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型并研究其gyrA、parC基因突变与唪诺酮耐药的关系.方法 运用亚抑菌浓度的左旋氧氟沙星与肺炎克雷伯菌在培养基中共培养,并倍比增加诱导药物的浓度,直至肺炎克雷伯菌能够在含高浓度的左旋氧氟沙星培养基上良好生长.收集耐药菌株,用PCR扩增和DNA测序法榆测gyrA、parC基因喹诺酮耐约决定区域(QRDR)的突变情况.结果 体外成功构建喹诺酮高浓度耐药肺炎克雷伯菌模型,所有耐药菌株QRDR均发生了变异,绝大部分为gyrA和parC双重突变.gyrA基因以Ser83、Asp87突变为主,Ser83→Ile,Asp87→Arg、Gly,也有菌株86位氨基酸发生了突变,由Tyr86→Ser.几乎所有菌株parC基因80位氨基酸的突变均为Ser80→Ile.结论 长期低浓度用药可以诱导喹诺酮耐药性的产生.QRDR突变与喹诺酮耐药性有关,gyrA及parC的双重突变可以导致高水平耐药,同时町能存在其他耐药机制。
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