本文旨在探讨香草乙酮(apocynin)治疗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子机制。以饮用水配制5%DSS诱发UC动物模型,2%香草乙酮治疗UC小鼠,采样并应用HE染色进行结肠组织病理学评估。采用鲁米诺化学发光方法检测结肠组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶联免疫法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Western blot法检测i NOS、COX2的表达,酶联免疫吸附实验测定细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平。体外实验采用分离的结肠组织中性粒细胞,检测其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的变化,并应用Western blot检测其NOX1、p-p38MAPK的表达。结果显示,香草乙酮治疗后UC小鼠结肠组织NOXs活性及ROS生成被抑制(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相关细胞因子生成减少(P<0.01),UC炎症反应得到缓解。在炎症部位的中性粒细胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P<0.01),并降低NOX1的表达、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P<0.01)。因此,香草乙酮可能通过NOXs-ROS-p38MAPK信号通路缓解DSS诱发UC小鼠的炎症反应,中性粒细胞是参与其保护机制的主要炎症细胞。