【摘 要】
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背景:自噬相关基因ATG16L1单核苷酸多态性(SNP)与克罗恩病(CD)发病风险密切相关。目的:探讨ATG16L1在肠上皮细胞炎症因子表达中的作用。方法:利用人结肠腺癌细胞株Caco-2构建
【机 构】
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上海交通大学医学院附属新华医院消化内科,上海市儿科医学研究所,上海市小儿消化与营养重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金(81370485)
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背景:自噬相关基因ATG16L1单核苷酸多态性(SNP)与克罗恩病(CD)发病风险密切相关。目的:探讨ATG16L1在肠上皮细胞炎症因子表达中的作用。方法:利用人结肠腺癌细胞株Caco-2构建体外肠上皮细胞模型,予ATG16L1 siRNA干预,并以白细胞介素-1β(IL-1β)诱导炎症因子表达。采用real-time PCR和蛋白质印迹法验证ATG16L1 siRNA转染的有效性,real-time PCR和ELISA法检测Caco-2细胞IL-6、IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果:研究使用的siRNA能有效抑制ATG16L1表达。IL-1β可诱导Caco-2细胞IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),沉默ATG16L1可使IL-1β诱导的上述炎症因子表达进一步增高(P<0.05)。结论:在肠上皮细胞中,ATG16L1可负性调控IL-1β诱导的炎症因子表达,在维持肠黏膜免疫系统稳态中发挥重要作用。
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