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目的
探究TLR4/NF-kB信号通路所介导的神经炎性反应在创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠神经损伤中的作用。
方法雄性健康SD大鼠96只，按数字表法随机分为3组：假手术组(Sham组，n＝12)、创伤性颅脑损伤组(TBI组，n＝42)及创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组(TBI-SWD组，n＝42)。于建模后3、6、12、24、72、168 h各时间点，免疫组织化学检测TLR4及NF-kB蛋白在大鼠神经细胞的表达，RT-PCR检测大鼠脑组织海马区TLR4及NF-kB mRNA的表达水平，ELISA法检测大鼠脑组织海马区TNF-α的含量。
结果TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织TLR4、NF-kB抗体染色阳性细胞增多。TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织海马区TLR4、NF-kB mRNA的相对表达量在建模后3 h出现明显升高[TBI组：TLR4 1.63±0.52、NF-kB 1.52±0.41，TBI-SWD组：TLR4 1.87±0.93、NF-kB 1.87±0.93](P<0.01)，24 h达到峰值[TBI组：TLR4 9.61±0.34、NF-kB 4.60±0.51，TBI-SWD组：TLR4 16.11±0.49、NF-kB 5.80±0.52]，后逐渐下降。TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织TNF-α含量在建模后3h即发现升高[TBI组：(53.68±1.48) ng/L，TBI-SWD组：(60.14±2.06) ng/L]，波峰出现于伤后12 h[TBI组：(79.28±2.46) ng/L，TBI-SWD组：(103.51±5.53) ng/L]。
结论海水淹溺可以促进TLR4/ NF-kB信号通路所介导的神经炎性反应，在创伤性颅脑损伤大鼠的神经功能损伤中起重要作用。