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目的通过观察梗阻性黄疸肝脏超微结构改变进一步探讨其损伤机制。方法采用Wistar大鼠72只，分成胆总管结扎（Common bile duct ligation，cBDL）组、假手术组和正常对照组，每组24只，制成梗阻性黄疸动物模型，利用透射电子显微镜观察并分析梗阻性黄疸大鼠肝组织超微结构及其功能改变。结果肝细胞核形态异常、固缩，线粒体脊断裂、内质网减少且肿胀，毛细胆管扩张、内有胆泥淤积。结论内毒素、肝细胞缺血和Kupffer细胞功能受损可能与梗阻性黄疸肝脏损伤有关。