急性胰腺炎误诊原因分析与对策

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近年来,急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,已经引起人们的关注[1].由于AP临床表现差异甚大,早期诊断有一定困难,误诊率高,一旦延误诊断很容易转变成重症急性胰腺炎(SAP)[2],故早期正确诊断及合理治疗显得尤为重要.本文回顾性分析23例AP临床误诊病例,旨在探讨AP误诊原因,提高对AP早期诊断及治疗水平。

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期刊
A 43-year-old Chinese patient with a history of psoriasis developed fulminant ulcerative colitis after immunosuppressive therapy for steroid-resistant minimal c
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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺
热休克蛋白(HSP)又被称为是"伴侣蛋白",它在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要作用,在多种肿瘤细胞表面都有它过度表达的现象[1].近年来的研究发现,HSP参与机体特异的抗肿瘤免疫反应[1],且HsP表达量与肿瘤免疫原性强弱密切相关[2],与肿瘤的恶性程度及患者的预后密切相关[3]。
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期刊
目的 基于气相色谱质谱的代谢组学分析方法,研究高脂血症性胰腺炎(HLP)患者尿样.通过对其尿样代谢物组的分析和生物标记物的发现,寻找HLP的代谢变化,探讨代谢组学在急性胰腺炎(AP)中的应用.方法 取24例HLP患者尿样及40例年龄、性别匹配的正常健康人尿样,样品经预处理、衍牛和气相色谱质谱分析后,利用正交偏最小方差判别分析(OPISA-DA)的方法,观察健康组和HLP组的代谢轮廓差异.结果 上述
据统计,术前诊断为胰腺癌而行胰腺切除的病例中,约有5%的病例术后病理证实是非肿瘤性病变,其中最多见的是慢性胰腺炎(CP),如何正确将其与导管腺癌加以区别,无论对于临床医师还是病理医师都是一大挑战,这尤其在冷冻和小的活检标本中[1].部分胰腺导管腺癌常以欺骗性的良性面貌出现;相反,胰腺的慢性损伤可导致相似于导管腺癌的浸润性假象,尤其是CP可形成实性肿块,因此临床上易误诊为导管腺癌[2].为此,本文从
胰腺血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptidctumors,VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内分泌肿瘤,1958年Vetoer-Morrison首先报道,以后于临床陆续被发现并为大家所重视.国内报道30例[1-28],我院2005年诊治1例,现就31例VIPoma的临床特点进行回顾性分析,以期提高临床医师对该病的认识。