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高危型HPV是宫颈癌的致病因子,HPV16的E6和E7蛋白l是宿主细胞发生永生化转变的主要致癌蛋白[1].HPV16 E6蛋白通过与一系列细胞因子的结合调控细胞的分化、极化、增殖、凋亡、粘连和基因转录.HPV16 E6与这些细胞因子的作用对细胞的癌变及病毒本身的存活都至关重要.生长抑制因子(inhibitor of growth,ING)4是第二类肿瘤生长抑制因子家族中的一员[2],许多肿瘤都有ING家族蛋白的功能失调[3-4],ING4通过p53蛋白依赖性途径诱导细胞凋亡,但ING4在HPV导致的宫颈癌中的作用仍不清楚.本研究探讨HPV16 E6通过干扰ING4对p53的稳定作用而抑制宫颈癌细胞凋亡,旨在分析HPV16 E6新的致癌机制。