阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响

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目的探讨阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2(KLF2)在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响。方法研究采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为对照组和干预组,干预药物采用阿托伐他汀10mg/(kg·d),药物干预8周后分别用半定量RT-PCR,Westernblot,免疫组化检测主动脉KLF2的表达,HE染色切片计算斑块的相对面积。结果 KLF2在各个水平的表达干预组高于对照组[mRNA水平(0.85±0.01)比(0.48±0.02),蛋白水平(1.84±0.11)比(1.45±0.14);组织水平(0.40±0.06)比(0.26±0.09);均P<0.05];斑块相对面积:干预组(0.26±0.09)小于对照组(0.41±0.04)(P<0.01)。结论阿托伐他汀上调载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉内KLF2表达。 Objective To investigate the effect of atorvastatin on the expression of Krüppel-like transcription factor 2 (KLF2) in apolipoprotein E knockout mice. Methods The apolipoprotein E gene knockout mice were randomly divided into control group and intervention group. Atorvastatin 10 mg / (kg · d) was used as the intervention drug. After 8 weeks of drug intervention, semi-quantitative RT-PCR, Western blot was used to detect the expression of KLF2 in aorta by immunohistochemistry. The relative area of ​​plaque was calculated by HE staining. Results The level of KLF2 in intervention group was significantly higher than that in control group [mRNA level (0.85 ± 0.01) vs (0.48 ± 0.02), protein level (1.84 ± 0.11) vs (1.45 ± 0.14) (0.26 ± 0.09), all P <0.05]. The relative area of ​​plaque was lower in intervention group (0.26 ± 0.09) than in control group (0.41 ± 0.04) (P <0.01). Conclusions Atorvastatin up-regulates the expression of KLF2 in the carotid artery of apolipoprotein E knockout mice.
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