红景天苷通过调控JAK2/STAT3信号通路活性保护脑缺血再灌注大鼠受损神经研究

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目的:探讨红景天苷能否通过调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3 (Janus kinase2/Signal transducer and activator of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路活性对脑缺血再灌注大鼠受损神经元起保护作用。方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷(Sal)组,每组10只。假手术组大鼠不栓塞中脑动脉,并在相同时间腹腔注射等体积生理盐水,模型组大鼠用Longa线栓法建立大鼠中动脉阻塞(MCAO)模型,并在与Sal组治疗相同时间腹腔注射等体积生理盐水,Sal组大鼠在栓塞2 h后立即腹腔注射50 mg/kg的Sal溶液,连续给药6天,每天1次。记录各组大鼠神经功能损伤评分;TUNEL法检测各组大鼠脑组织内细胞凋亡;Western blot法测定大鼠脑组织内JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的蛋白表达;RT-qPCR技术检测大鼠脑组织内B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2) mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分升高(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著增多(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,Sal组大鼠神经功能损伤评分下降(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著减少(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:Sal能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,降低脑组织内神经细胞凋亡,该作用可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路活性实现的。
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