乙醛/蛋白质相互作用:参与酒精性肝病的发病机理?

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慢性酗酒是肝病的一个主要原因,但现有证据表明,酒精相关性肝损害不能完全用乙醇对肝的直接作用解释。本文着重讨论乙醛与蛋白质相互作用在酒精性肝病发病机理中的作用。 乙醇代谢与乙醛的产生 胃肠吸收的乙醇,90%以上主要在肝脏代谢。大量饮酒时,肝脏几乎无反馈调节机制来调节乙醇氧化率和清除其代谢产物,导致肝内毒性产物尤其是乙醛的蓄积。乙醇在肝内有三条 Chronic alcohol abuse is a major cause of liver disease, but available evidence suggests that alcohol-related liver damage can not be completely explained by the direct effects of ethanol on the liver. This article focuses on the role of acetaldehyde and protein interactions in the pathogenesis of alcoholic liver disease. Ethanol metabolism and the production of acetaldehyde Gastrointestinal absorption of ethanol, more than 90% mainly in the liver metabolism. When drinking heavily, the liver has almost no feedback regulation mechanism to regulate the rate of ethanol oxidation and to clear its metabolites, resulting in the accumulation of hepatic toxic products, especially acetaldehyde. There are three ethanol in the liver
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