论文部分内容阅读
随着人均寿命的延长和生活方式的改变，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。据国际糖尿病联盟统计，2011年世界糖尿病人数约3．66亿，估计到2030年糖尿病人数将增加到5．52亿，其中48％的增长发生在中国和印度［1］。随之，糖尿病肾病的发病率也呈逐年上升趋势。糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症，同时，糖尿病肾病亦是引起终末期肾病的最常见原因之一，随之而来的肾脏替代治疗将给家庭及社会带来沉重的负担［2］。糖尿病肾病的机制尚未完全阐明，目前研究最多的包括：遗传因素、糖脂代谢异常、肾素-血管紧张素系统（RAS ）、血流动力学异常、氧化应激和炎症反应等。研究表明，高血糖、血流动力学异常、氧化应激、炎症等均可激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路，作用于肾脏足细胞、系膜细胞及肾小管间质，进而加速糖尿病肾病进展［3］。本文对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在糖尿病肾病发生和发展中的研究进展做一综述。