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目的 观察微炎症状态下低密度脂蛋白受体(LDLr)途径在终末期肾病(ESRD)患者泡沫细胞形成及动脉粥样硬化(AS)进展中的作用,并初步探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路激活在炎症致LDLr途径失调中的作用机制.方法 根据血清C反应蛋白(CRP)水平将30例ESRD患者分为对照组(16例)和炎症组(14例),取动-静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,观察脂质沉积情况；免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNFα)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1),同时检测mTOR、LDLr及其基因转录调节相关因子的表达,如固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及SREBP裂解激活蛋白(SCAP)；免疫荧光染色检测SCAP与高尔基体的共转位情况.结果 两组患者在病因、年龄、体重、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、血糖、血脂谱等指标之间差异无统计学意义(P值均＞0.05)；炎症组患者桡动脉TNFα及MCP-1表达增加,并伴随大量泡沫细胞形成和脂质沉积；炎症组患者桡动脉LDLr表达及SCAP由内质网膜向高尔基体的转位显著增加(P＜0.05).进一步分析显示,炎症组LDLr表达增加与mTOR表达上调具有较高的相关性(r=0.733,P＜0.05)；且炎症组mTOR与SREBP-2共表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 微炎症状态下,ESRD患者AS进展加速,其机制可能与炎症诱导mTOR通路激活,破坏LDLr负反馈调节,导致泡沫细胞形成增加有关。