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目的:本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUWCs)培养于DMEM,当细胞融合时,转染Sumac基因,将细胞暴露于20dyne/cm^2的剪切应力,分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptosis protein-2,HIAP-2)蛋白表达及细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)活性。结果:20dyne/cm^2。的剪切应力抑制caspase-3活性的增加,此作用与剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白表达明显增