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有研究表明，炎症反应在2型糖尿病（DM）血管病变中起重要作用[1]。炎症反应是多种炎性细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程中早期重要的一步。多形核（PMN）白细胞的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程。近年来，国内外已有较多的研究证实，格列齐特有独立于降血糖的对血管病变的防治作用[2,3]，但其机制不明。为此，我们通过对2型糖尿病患者PMN白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达及格列齐特对它的影响，探讨格列齐特对血管病变的防治作用的可能机制。