【摘 要】
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为探讨ＩＬ—８的抗休克机制，本实验应用ＰｅｎｉｎｓｕｌａＬａｂ放免药盒测定大鼠失血性休克前后及给予ｒｈＥＤＩＬ—８后血浆ＥＴ水平。结果表明：晚期失血性休克血浆ＥＴ明显升高（２１．３５±４．１３ｐｇ／ｍｌ，正常８．２３±１．７６Ｐｇ／ｍｌ），给予ｒｈＥＤＩＬ—８２５０μｇ／ｋｇ后ｈ２，血浆ＥＴ明显降低（９．６４±３．８４ｐｇ／ｍｌ），休
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为探讨ＩＬ—８的抗休克机制，本实验应用ＰｅｎｉｎｓｕｌａＬａｂ放免药盒测定大鼠失血性休克前后及给予ｒｈＥＤＩＬ—８后血浆ＥＴ水平。结果表明：晚期失血性休克血浆ＥＴ明显升高（２１．３５±４．１３ｐｇ／ｍｌ，正常８．２３±１．７６Ｐｇ／ｍｌ），给予ｒｈＥＤＩＬ—８２５０μｇ／ｋｇ后ｈ２，血浆ＥＴ明显降低（９．６４±３．８４ｐｇ／ｍｌ），休克状态明显改善，与休克对照组相比有高度显著性差异（ｐ＜０．０１）。ＩＬ—８对假休克大鼠的降压作用与ＥＴ无明显关系。提示：ＩＬ—８具有抑制内皮细胞
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