【摘 要】
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背景与目的：由己建立的小鼠基因打靶模型证实，K-ras突变启动了胰腺癌前病变-胰腺腺管内上皮瘤（pancreatic intraepithelial neoplasia，PanIN），p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发
【机 构】
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上海交通大学附属瑞金医院消化内科病理科,上海交通大学附属新华医院消化内科,上海交通大学附属第三人民医院消化内科,英国剑桥大学肿瘤科
【基金项目】
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国家自然科学基金（项目编号：30672385）.
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背景与目的：由己建立的小鼠基因打靶模型证实，K-ras突变启动了胰腺癌前病变-胰腺腺管内上皮瘤（pancreatic intraepithelial neoplasia，PanIN），p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4，其失活对PanIN的转化作用及是否可单独促进PanIN发展为胰腺癌目前仍不清楚。基于此目的，在己成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞株基础上，本研究拟进一步应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源
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