观察Beclin-1调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对缺氧复氧(H/R)心肌细胞氧化损伤的影响。

H9C2细胞给予缺氧复氧(H/R)，Beclin-1 siRNA转染及p38MAPK抑制剂SB203580处理，分为对照组(Con)、H/R、Beclin-1 siRNA＋H/R、SB＋H/R组和Beclin-1 siRNA＋SB＋H/R组。定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测细胞中Beclin-1及下游蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡，黄嘌呤氧化法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶Orgotein(SOD)水平，硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平。

H9C2细胞经H/R处理，细胞中Beclin-1 mRNA和蛋白水平均明显高于Con(t₁＝8.205，P₁＝0.001；t₂＝5.583，P₂＝0.011)，细胞凋亡率由(6.47±0.84)%增加为(36.18±2.69)%(t＝18.260，P＝0.000)，细胞中MDA和LDH水平升高(t₁＝11.596，P₁＝0.000；t₂＝18.709，P₂＝0.000)，SOD水平下降(t＝－8.041，P＝0.001)。Beclin-1敲除或p38MAPK抑制剂SB203580处理H/R细胞，细胞凋亡率下降(t₁＝－3.971，P₁＝0.016；t₂＝－6.100，P₂＝0.003)，降低细胞中MDA(t₁＝－5.567，P₁＝0.005；t₂＝－3.325，P₂＝0.029)和LDH(t₁＝－4.850，P₁＝0.008；t₂＝－2.668，P₂＝0.055)，SOD水平升高(t₁＝4.103，P₁＝0.014；t₂＝2.594，P₂＝0.060)，下调Cleaved Caspase-3 (t₁＝16.705，P₁＝0.000；t₂＝16.623，P₂＝0.000)及p-p38MAPK(t₁＝－5.448，P₁＝0.005；t₂＝－3.421，P₂＝0.027)的表达，上调第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达(t₁＝7.574，P₁＝0.002；t₂＝10.549，P₂＝0.001)。

缺氧复氧诱导心肌细胞氧化损伤，抑制Beclin-1/p38MAPK信号通路，减轻细胞凋亡和氧化应激，发挥心肌保护作用。