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目的探讨颞叶癫痫的发病机制。方法取健康雄性SD大鼠制成颞叶癫痫模型，用免疫组织化学和原位杂交技术对匹罗卡品致痫后不同时间点CA1区的Sema3C mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析。结果在匹罗卡品致痫后7d，实验组CA1区Sema3C、Np1的表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论CA1区Sema3C、Np1的表达下凋可能参与了海马CA1区内的轴突出芽机制。