恶性黑素瘤细胞中的谷氨酸信号通路及其与细胞骨架蛋白分子的作用机制

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目的 探讨谷氨酸受体通路对恶性黑素瘤(恶黑)细胞树突形态以及细胞骨架蛋白的作用.方法 激光共聚焦显微镜及原子力显微镜分析微管相关蛋白2a(MAP2a)、离子型谷氨酸受体(NMDAR2A)、代谢型谷氨酸受体(mGluR1)在人侵袭性恶黑细胞中的亚细胞定位,以及NMDAR拮抗剂MK-801及mGluR1拮抗剂CPCCOEt对微管蛋白分布、细胞树突形态的作用.测定细胞生长曲线,观察MK-801及CPCCOEt对恶黑细胞增殖的影响.结果 研究发现,上述分子具有相似的亚细胞分布:均主要位于细胞树突内;MK-801及CPCCOEt均可使细胞树突内微管密度增加,使恶黑细胞树突化;且与MAP2a具有协同作用;MK-801及CPCCOEt均对恶黑细胞增殖具有显著抑制作用.结论 谷氨酸受体通路参与恶黑细胞树突发育的生理功能,谷氨酸受体拮抗剂可抑制恶黑细胞增殖.
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