【摘 要】
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曾尝试过以各种各样的药物治疗白癜风,但尚未取得一致的疗效.外用皮质类固醇和PUVA是最常用的治疗方法,而PUVA疗法不适宜在儿童中使用,强效皮质类固醇局部较长时间使用又可引起皮肤萎缩.作者在21例儿童白癜风患者中观察了外用卡泊三醇-紫外线(日光)光疗的治疗效果.21例年龄为5～17岁的白癜风患者纳入该研究,治疗前进行临床评估,记录病程、皮损部位和受累的范围,有自发性色素恢复的患者不包括在试验范围内
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曾尝试过以各种各样的药物治疗白癜风,但尚未取得一致的疗效.外用皮质类固醇和PUVA是最常用的治疗方法,而PUVA疗法不适宜在儿童中使用,强效皮质类固醇局部较长时间使用又可引起皮肤萎缩.作者在21例儿童白癜风患者中观察了外用卡泊三醇-紫外线(日光)光疗的治疗效果.21例年龄为5～17岁的白癜风患者纳入该研究,治疗前进行临床评估,记录病程、皮损部位和受累的范围,有自发性色素恢复的患者不包括在试验范围内.实验室基线检查包括全血细胞计数、肝、肾功能检查和血清总钙水平,通过对全部或某些代表性皮损的照相进行疗效的评价,每6周重复拍摄,血钙的监测每隔12周重复1次.
其他文献
患者男,77岁,头面部血管肉瘤(AS)2年。因皮损广泛不宜进行外科根治性治疗,采用场电子束治疗后获得了完全缓解。3个月后未治疗的前额又出现肿瘤,用电子束治疗同样有效。6个月后在照射区又有复发。整个病程中无转移证据。治疗:采用干扰素α-2a(6106U/d皮下注射)和13-顺维A酸(1mg/kg/d口服)联合治疗。在随后的8周中,皮损无进展。其后,临床症状开始缓解,部分皮损完全消退,病理检查已无AS
很多慢性荨麻疹找不到明确的过敏原,临床症状迁延不愈.近年报道该类患者中约20%～67%的血清内存在组胺释放活性.与之相关的主要有抗高亲和力IgE受体的自身抗体和抗IgE自身抗体.另外慢性荨麻疹与自身免疫性甲状腺炎的密切关系也提示自身免疫机制参与了部分慢性荨麻疹发病.自身免疫性慢性荨麻疹的研究将拓宽对慢性荨麻疹的治疗措施.
一氧化氮(NO)具有多种生物学作用,它在NO合酶催化下由L-精氨酸氧化成L-瓜氨酸过程中形成的。NO合酶(NOS)具有三种同工型,分NOSⅠ(nNOS或cNOS)、NOSⅡ(iNOS)、NOSⅢ(eNOS、cNOS或ecNOS)。
环状肉芽肿(GA)是一种原因不明的慢性良性肉芽肿性皮肤病,现报道3例局限性GA患者经皮损内注射重组人γ干扰素(IFN-γ)后治愈。3例GA患者,均为女性,皮损均在上肢。都曾用过一种或数种治疗方法,如外擦、封包、皮损内注射皮质类固醇或麻醉药、口服氨苯砜等,但效果均不佳。
患儿,女,3个月出生时在左颈和上胸部有一血管瘤,颜色逐渐变深,入院诊断为血小板捕集综合征(platelet trapping syndrome)。血小板计数34×109/L,有心力衰竭征象,胸部X片显示左肺模糊,超声心动图显示大量心包渗出液、心脏无血管性损害。用阿司匹林和噻氯匹定(均为10mg/kg/d)治疗,第4天血小板计数正常,心包渗出液消失,第10天血管瘤几乎变平,显著缩小,仅余耳垂处和下颌
蛋白激酶C由多种同工酶组成,在人类表皮细胞中分布较为广泛。它一旦受到活化即在细胞的信号传导过程中起着重要作用,能调节细胞的生长与发育、细胞因子的产生和粘附分子的表达。在银屑病患者的表皮细胞中蛋白激酶C的活性及其表达均与正常表皮细胞中的不同。有研究表明蛋白激酶C参与触发银屑病,同时又与银屑病的病理生理存在着一定关系。据此可以提出治疗银屑病的新途径。
在探讨紫外线(UV)照射引起的皱纹形成的机理时,结缔组织成分的三维结构是其中关键的问题之一。在有皱纹的人老化皮肤内,用扫描电镜(SEM)发现真皮弹力纤维超微结构改变。光老化皮肤的弹性下降和皱纹产生主要与弹力纤维三维线性的缺失有关。弹力纤维三维结构的研究为解释及预测光老化皮肤皱纹的产生及其程度提供了一种模型。外用全反式维A酸(t-RA)可以改善日光照射引起的细小皱纹。该研究检测了外用t-RA对大鼠皮
抗表皮整联配体蛋白瘢痕性类天疱疮(AECP)是一种自身免疫性表皮下粘膜与皮肤的大疱病。用盐裂正常皮肤做间接免疫荧光检查时,循环IgG抗基底膜抗体结合于真皮侧,免疫电镜下定位于透明层下部与致密板上部。
角质形成细胞是使皮肤保持稳态和参与皮肤病理生理过程的主要细胞.其增殖和分化受许多生物因子控制,对胞外信号反应的主要机制--蛋白磷酸化理论也在不断发展.就角质形成细胞信号转导的特点作一概述.
变态反应性接触性皮炎是异物进入皮肤引起的细胞介导的免疫反应,分诱导和激发两个阶段。作者曾报道利尿酸(ECA)可减弱透皮给药时沙丁胺醇、氯苯那敏、可乐定和纳多洛尔引起的CEA/J小鼠过敏反应。该实验研究了ECA抑制小鼠皮肤刺激和接触过敏反应(CHR)的效应。