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目的:分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响。方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成。选择健康成年Wistar大鼠36只,随机分为应激组、对照组和氨基胍组,每组12只。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2h,氨基胍组同时给予氨基胍150mg/(kg·d)腹腔注射进行干预,对照组自由活动。持续14d后处死动物,病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量。结果:36只大鼠在实验中无死亡,全部进入结果分析。①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加,应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[(71.33±9.84),(30.58±3.82)/mm2,P<0.01];[(49.58±6.21),(26.33±4.56)/mm2,P<0.01];使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组,差异具有显著性[(32.92±4.48),(71.33±9.84)/mm2,P<0.01];[(28.50±4.66),(49.58±6.21)/mm2,P<0.01]。②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡,胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[(0.22±0.03),(0.26±0.12),P<0.01],也低于氨基胍组[(0.22±0.03),(0.25±0.02),P<0.01],而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富。③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[(41.72±4.70),(31.76±4.58)μmol/g,P<0.01];也高于氨基胍组[(41.72±4.70),(32.20±6.86)μmol/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[(6.47±0.95),(3.81±0.64)nkat/g,P<0.01],也高于氨基胍组[(6.47±0.95),(3.50±0.54)nkat/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性。④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表面微绒毛完整。氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化。结论:慢性应激损伤肠黏膜屏障,引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化,并影响黏液分泌细胞的功能。这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关。氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用。