探讨轻度低温干预及其时机对心室纤颤（室颤）兔心功能、心肌超微结构和心肌细胞凋亡的影响。
方法按随机数字表法将62只雄性新西兰兔分为常温对照组（n＝10）、低温对照组（n＝10）、常温复苏组（n＝14）、致颤前低温组（n＝14）、复苏后低温组（n＝14）5组。常温控制在（39.0±0.5）℃，低温控制在（33.5±0.5）℃。采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏（CPR）模型，各组动物均持续监测4 h血流动力学指标，包括心率（HR）、左室收缩期末压（LVESP）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）、平均动脉压（MAP）；低温各组均持续控温4 h后自然复温。复苏后48 h处死存活动物取左室心尖组织，电镜下观察心肌超微结构；采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）。
结果①复苏情况:致颤前低温组、复苏后低温组和常温复苏组间自主循环恢复率（ROSC）、CPR时间和总除颤能量差异均无统计学意义〔ROSC率：85.71%、 71.43%、 71.43%，CPR时间（s）：45.3±30.2、 61.2±41.3、 82.3±63.8，总除颤能量（J）：14.3±8.9、 22.0±15.5、 25.0±15.8，均P>0.05〕。②血流动力学：各低温干预组观察期间HR均低于常温组（均P<0.05）。致颤前低温组LVESP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）于0.5、 1、 2、 3 h时显著高于常温复苏组（0.5 h：103.8±14.3比91.6±13.3，1 h：107.2±14.1比82.7±8.5，2 h：109.0±16.9比88.8±12.9，3 h：109.1±14.6比89.3±14.3，均P<0.05）；LVEDP（mmHg）于0.5 h时显著低于常温复苏组和复苏后低温组（3.70±0.85比7.61±2.73、 7.02±3.12，均P<0.05），于1 h时显著低于常温复苏组（4.34±1.44比6.99±1.96，P<0.05）；+dp/dt max（mmHg/s）于1 h、 2 h明显高于常温复苏组和复苏后低温组（1 h：2 759.5±321.6比2 123.0±304.5、 2 283.7±234.2，2 h：2 730.6±425.1比2 221.5±392.9、 2 252.6±476.0，均P<0.05）。3个复苏组-dp/dt max和MAP各时间点差异均无统计学意义。③常温复苏组、致颤前低温组、复苏后低温组动物48 h存活率分别为60%、 75%、 100%，复苏后低温组显著高于常温复苏组（P<0.05）。④致颤前低温组和复苏后低温组48 h后心肌超微结构损害和凋亡情况均较常温复苏组减轻，AI明显下降〔（28.05±9.82）%、 （26.39±8.98）%比（42.02±13.36）%，均P<0.05〕。
结论轻度低温干预不影响ROSC率；致颤前轻度低温可以改善兔ROSC早期心肌收缩功能且对舒张功能无负性影响；复苏后轻度低温对心功能无明显抑制，并且可提高室颤兔48 h存活率；致颤前和复苏后轻度低温干预均可减少心肌细胞线粒体破坏和细胞凋亡，从而减少心功能损伤。