【摘 要】
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目的:探讨依普利酮(eplerenone,EPL)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响.方法:利用AngⅡ刺激CFs建立心肌纤维化的
【机 构】
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广州医科大学附属第六医院/清远市人民医院药学部,广东清远511518;广州医科大学附属第六医院/清远市人民医院泌尿外科,广东清远511518
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目的:探讨依普利酮(eplerenone,EPL)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响.方法:利用AngⅡ刺激CFs建立心肌纤维化的细胞模型,并给予依普利酮、Nrf2抑制剂Brusatol干预,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测FN和CTGF、Nrf2和HO-1蛋白表达水平.结果:1μmol L-1 AngⅡ刺激CFs 24 h,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P＜0.05);给予依普利酮干预后,与AngⅡ组比较,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调(P＜0.05);利用Bru-satol抑制Nrf2活性,与AngⅡ+EPL组比较,可逆转上述蛋白表达.结论:依普利酮能减轻AngⅡ诱导的心肌纤维化,其可能的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路,降低FN和CTGF蛋白表达有关.
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