【摘 要】
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【据《Hepatology》2017年11月报道】题:HBx激活的MSL2蛋白通过泛素化降解APOBEC3B增强HBV cccD NA的稳定性促进肝癌的发生发展(作者Gao YE等)HBV感染是慢性乙型肝炎、肝硬化
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【据《Hepatology》2017年11月报道】题:HBx激活的MSL2蛋白通过泛素化降解APOBEC3B增强HBV cccD NA的稳定性促进肝癌的发生发展(作者Gao YE等)HBV感染是慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌发生的主要诱因。HBV cccD NA作为病毒复制和转录的模板在肝细胞核内以稳定的“cccD NA池”存在,其难以清除是目前抗乙型肝炎药物治疗无效的一个重要原因。本研究提出了一个新的假说:HBV X蛋白
(According to “Hepatology” November 2017 report】 Title: HBx-activated MSL2 protein degrades APOBEC3B by ubiquitination to enhance the stability of HBV cccD NA Promote the development of liver cancer (the author Gao YE, etc.) HBV infection is chronic hepatitis B, Liver cirrhosis and the main cause of liver cancer. As a template for viral replication and transcription, HBV cccD NA exists as a stable “cccD NA pool” in the nucleus of the liver. The difficulty of clearing it is an important reason for the current ineffective anti-hepatitis B drug treatment. This study presents a new hypothesis: HBV X protein
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