【摘 要】
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目的探讨Gli促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子学机制。方法 Western blot法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理A549细
【机 构】
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河北医科大学期刊社,河北医科大学第四医院胸外二科
【基金项目】
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河北省引进留学人员资助项目(CY201613)
论文部分内容阅读
目的探讨Gli促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子学机制。方法 Western blot法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理A549细胞后对Gli1、Gli2、pAKT、AKT、β-catenin和Vimentin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh对肺腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果 GANT61&N-Shh组Gli1蛋白、Gli2蛋白、p-AKT蛋白、Vimentin蛋白、β-catenin蛋白及穿膜细胞数低于DMSO组和N-Shh蛋白组、高于GANT61组,N-Shh蛋白组高于DMSO组和GANT61组,GANT61组低于DMSO组,差异均有统计学意义(P<0.01);AKT蛋白各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Gli1和Gli2表达上调可能通过PI3K/AKT途径促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化能力并最终促进细胞侵袭转移。
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