【摘 要】
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目的 观察熊去氧胆酸(UDCA)对人肝癌细胞JAK-STAT3-COX-2信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用可能的机制.方法 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度、不同时间UDCA对白细胞介素-6(IL-6)诱导人肝癌细胞增殖的抑制率,确定其最适浓度范围和时间.将细胞分为空白对照组、IL-6诱导组、JAK2抑制剂AG490组、不同浓度UDCA组.Western
【机 构】
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030001太原,山西省中医院外科,山西大医院普通外科
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目的 观察熊去氧胆酸(UDCA)对人肝癌细胞JAK-STAT3-COX-2信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用可能的机制.方法 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度、不同时间UDCA对白细胞介素-6(IL-6)诱导人肝癌细胞增殖的抑制率,确定其最适浓度范围和时间.将细胞分为空白对照组、IL-6诱导组、JAK2抑制剂AG490组、不同浓度UDCA组.Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2蛋白表达.结果 UDCA能抑制IL-6诱导人肝癌细胞增殖,最适浓度范围为50、100、200 μg/ml,最适时间为48 h.IL-6诱导组人肝癌细胞p-STAT3、COX-2蛋白表达较空白对照组升高,但STAT3蛋白表达在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).AG490、UDCA(50、100、200 μg/ml)明显抑制IL-6诱导的p-STAT3、COX-2蛋白表达,但对STAT3蛋白表达无明显影响.结论 UDCA可通过抑制STAT3磷酸化,下调COX-2表达,拮抗SMMC-7721细胞增殖。
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