【摘 要】
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目的探讨热休克蛋白(Hsp)84、Hsp86与快速老化痴呆小鼠SAMP8(senescence accelerated mouse prone 8)脑衰老的相关性及针刺的调控作用。方法取10只正常老化小鼠SAMR1(senesce
【机 构】
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天津中医药大学第一附属医院针灸研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81473766,81674056);天津市自然科学基金重点项目(No.16JCZDJC36200)
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目的探讨热休克蛋白(Hsp)84、Hsp86与快速老化痴呆小鼠SAMP8(senescence accelerated mouse prone 8)脑衰老的相关性及针刺的调控作用。方法取10只正常老化小鼠SAMR1(senescence accelerated mouse resistant 1)为正常对照组。另取30只SAMP8按照随机数字表法分为空白对照组、针刺组和非穴组,每组10只。针刺组给予"三焦"针法治疗,非穴组针刺双胁下两个固定非穴位点;其余两组给予等量的捉抓刺激;均每天1次,持续15天。评价动物神经肌肉协调性,检测海马氧化损伤及蛋白质羰基化水平;Real-time PCR和Western blot法检测海马及Neuro-2a细胞中Hsp84和Hsp86mRNA和蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,空白对照组紧绳实验成功率降低(P<0.01),海马超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平下降(均P<0.01),超氧阴离子和蛋白质羰基化水平升高(P<0.01,P<0.05),海马Hsp84、Hsp86mRNA和蛋白呈低表达(均P<0.01);与空白对照组和非穴组比较,针刺组紧绳实验成功率提高(P<0.05);海马SOD和GSH-Px水平上升(P<0.05,P<0.01),超氧阴离子和蛋白质羰基化水平降低(P<0.01,P<0.05);海马Hsp84、Hsp86mRNA和蛋白呈高表达(均P<0.01)。Aβ25-35处理后的Neuro-2a细胞中Hsp84和Hsp86mRNA表达水平降低(均P<0.01)。结论衰老后蛋白质氧化损伤增多及Hsp84和Hsp86表达下降是造成SAMP8脑内变性蛋白堆积和脑衰老的部分原因。针刺通过调控Hsp84和Hsp86表达延缓脑衰老。
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